OBESIDAD
¿Por qué es importante saberlo?
Según la Organización Mundial de la Salud:
Desde 1980, la obesidad se ha más que doblado en todo el mundo.
En 2014, más de 1900 millones de adultos de 18 o más años tenían sobrepeso, de los cuales, más de 600 millones eran obesos.
En 2014, el 39% de las personas adultas de 18 o más años tenían sobrepeso, y el 13% eran obesas.
La mayoría de la población mundial vive en países donde el sobrepeso y la obesidad se cobran más vidas de personas que la insuficiencia ponderal.
En 2013, más de 42 millones de niños menores de cinco años tenían sobrepeso.
La obesidad puede prevenirse.
Un IMC igual o superior a 30 determina obesidad.
La prevalencia mundial de la obesidad se ha multiplicado por más de dos entre 1980 y 2014.
Obesidad y genética:
El desequilibrio entre la ingesta y gasto energético, que
origina la obesidad está influenciado por una predisposición genética, además
de las posibles interacciones con el medio ambiente y los estilos de vida
(dieta actividad física, etc.). Se estima que un 30% de los pacientes obesos
tienen padres con peso normal, pero el riesgo aumenta en 40% si uno de los
padres es obeso y un 80% si ambos padres son obesos, por tanto existe una
genética heredada del 40% aproximadamente; Estudios realizados en hermanos
gemelos han demostrado que los gemelos univitelinos (homocigotos) muestran
mayor similitud en cuanto al peso y a la cantidad de grasa subcutánea que los
gemelos bivitelinos.
Existe una concordancia del 40% de diabtes mellitus
dependiente de insulina en los gemelos homocigotos: el 98% presenta el complejo
principal de histocompatibilidad DR3 o DR4 y B8 (éste se relaciona con una
posición concreta en el locus antigénico DQ, posición 57 en la cadena DQ). Sólo
el 50% de los individuos no diabéticos poseen estos alelos del CPH. El
aspartato codificado en el locus DQ es protector: el 19% de la población
general y el 95% de la población con DMDI son negativos para el aspartato.
Otros loci implicados se encuentran en 14q y 11p
Se han identificado 2
tipos de herencia involucrados en la obesidad una es la herencia monogénica o
mendeliana es decir alteraciones de algunos genes específicos, la cual se ha
Identificado no ser la causa de herencia más frecuente involucrada en la
obesidad, siendo así que el modelo de obesidad poligénica explica mejor a la
mayoría de los obesos. La herencia monogénica explica algunos de los casos de
obesidad como algunos síndromes que tienen como caracteriscas la obesidad.
Genéticamente encontramos algunas enfermedades que provocan
diversos tipos de Diabetes monogénicas:
-
Síndrome de Cohen (principalmente en poblaciones
orientales, obesidad troncal que comienza alrededor de los 5 años de edad)
conlleva bajo CI, retraso puberal, alteraciones faciales, etc.
-
Síndrome de Prader-Will (incidencia de 1 entre
15 000) El cromosoma paterno número 15 en su región g11-q13, genera obesidad
que comienza del primero al cuarto año de vida.
-
Síndrome de Alstrom-Hallgren (obesidad troncal,
aparece a partir de los 2 años) conlleva, sordera, retinitis y diabetes
mellitus con resistencia a la insulina.
Diabetes poligénicas:
En este sentido los procesos
científicos indican que hay una base genética transmisible implicada en el
mantenimiento del peso corporal a través de:
1. Rutas mediadas por neuropéptidos
y otras moléculas que a través de diversos receptores participan en la
regulación del apetito.
2. Mecanismos diversos que actúan
modulando las variaciones del metabolismo basal, el efecto térmico de los
alimentos o la actividad física espontánea.
3. Señales que regulan la
utilización metabólica de los nutrientes energéticos así como el aumento de los
depósitos grasos y el mantenimiento del peso corporal.
4. Los genes implicados en la regulación
de la actividad de las catecolaminas, ya sean como hormonas o
neurotransmisores.
5. Receptores adrenérgicos 133
cuyo gen se ha encontrado en humanos como una mutación que ocasiona un
reemplazo de triptófano por arginina. Éste es el receptor principalmente
involucrado en la regulación de la termogénesis y la lipólisis del tejido
adiposo, en los humanos se localiza principalmente en el tejido adiposo del
tracto gastrointestinal. Por otra parte, se ha determinado que este tipo de
receptor inhibe la acción de la insulina como regulador positivo de la
secreción de leptina.
La obesidad, ¿cómo evitarla?
Los avances sobre la obesidad son constantes, si bien nuestro esfuerzo y motivación siguen siendo el arma más eficaz para vencerla. De hecho, la solución más razonable sigue siendo la dieta y el ejercicio, mediante un cambio cultural que suponga aprender a comer mejor y a moverse más, y reduciendo la ingesta de calorías de forma permanente.
Los niños y niñas aprenden por imitación de todo lo que les rodea, en especial de la familia. Por tanto, si quieres evitar que tus hijos desarrollen obesidad, como padre o madre debes adoptar como primera medida "descubrir los errores que cometes en la dieta y el estilo de vida". Ello exige que te informes de cuáles son las causas que conducen a la obesidad, que analices las dificultades y busques estrategias o soluciones empleando los recursos necesarios y que solicites ayuda cuando sea preciso a profesionales cualificados.
Fuentes:
http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs311/es/
http://www.facmed.unam.mx/deptos/salud/censenanza/spi/unidad3/gu5.pdf http://obesidadinfantil.consumer.es/web/es/padres_obesos/1.php