domingo, 26 de julio de 2015

¿IMC?

El IMC significa Indice de Masa Corporal, es una herramienta utilizada para determinar si el peso que la persona tiene es saludable para su estatura, es un método bastante sencillo el cual nos ayuda a saber si estamos en riesgo o no

La fórmula es:


El resultado obtenido se puede interpretar con una tabla como esta:

Índice de Masa Corporal (IMC) Clasificación
Menor a 18 Peso bajo. Necesario valorar signos de desnutrición
18 a 24.9 Normal
25 a 26.9 Sobrepeso
Mayor a 27 Obesidad
27 a 29.9 Obesidad grado I. Riesgo relativo alto para desarrollar enfermedades cardiovasculares
30 a 39.9 Obesidad grado II. Riesgo relativo muy alto para el desarrollo de enfermedades cardiovasculares
Mayor a 40 Obesidad grado III Extrema o Mórbida. Riesgo relativo extremadamente alto para el desarrollo de enfermedades cardiovasculares


Aún así, el IMC no sustituye un estudio detallado de tu estado de salud, ya que influyen mucho diversos factores como la masa muscular que poseas

Fuentes:

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/007196.htm

http://www.noalaobesidad.df.gob.mx/index.php?option=com_content&view=article&id=52&Itemid=76

miércoles, 20 de mayo de 2015

Diabetes y genética



DIABETES
Diabetes mellitus insulinodependiente (genética)




¿Por qué es importante saber ésto?

La diabetes es una enfermedad cada día más común, según la organización mundial de la salud:
En el mundo hay más de 347 millones de personas con diabetes.
Se calcula que en 2012 fallecieron 1,5 millones de personas como consecuencias del exceso de azúcar en la sangre en ayunas.
Más del 80% de las muertes por diabetes se registran en países de ingresos bajos y medios.
Según proyecciones de la OMS, la diabetes será la séptima causa de mortalidad en 2030.
La dieta saludable, la actividad física regular, el mantener un peso corporal normal y evitar el consumo de tabaco pueden prevenir la diabetes de tipo 2 o retrasar su aparición.

¿Qué es la diabetes?


La diabetes es una enfermedad crónica que aparece cuando el páncreas no produce insulina suficiente o cuando el organismo no utiliza eficazmente la insulina que produce. La insulina es una hormona que regula el azúcar en la sangre. El efecto de la diabetes no controlada es la hiperglucemia (aumento del azúcar en la sangre), que con el tiempo daña gravemente muchos órganos y sistemas, especialmente los nervios y los vasos sanguíneos.


En el mundo hay más de 347 millones de personas con diabetes. Se calcula que en 2012 fallecieron 1,5 millones de personas como consecuencias del exceso de azúcar en la sangre en ayunas. Más del 80% de las muertes por diabetes se registran en países de ingresos bajos y medios.


Relación entre Diabetes y genética:

Existe una concordancia del 40% de
diabetes mellitus dependiente de insulina en los gemelos homocigotos: el 98% presenta el complejo principal de histocompatibilidad DR3 o DR4 y B8 (éste se relaciona con una posición concreta en el locus antigénico DQ, posición 57 en la cadena DQ). Sólo el 50% de los individuos no diabéticos poseen estos alelos del CPH. El aspartato codificado en el locus DQ es protector: el 19% de la población general y el 95% de la población con DMDI son negativos para el aspartato. Otros loci implicados se encuentran en 14q y 11p

Las personas desarrollan diabetes tipo 1 cuando su sistema inmune busca y destruye las células ß del páncreas, productoras de insulina. La interacción de los factores medioambientales con una serie de variantes genéticas tiene como resultado la alteración del sistema inmune, que provoca la afección.

Los antígenos son las toxinas, las bacterias y las células de los órganos trasplantados. Estimulan la producción de anticuerpos. Moléculas similares a la insulina pueden actuar como antígenos si el sistema inmune no está programado adecuadamente para reconocerlas como propias.

La diabetes tipo 1 y tipo 2 tienen causas diferentes. Sin embargo, dos factores son importantes en ambas. Se hereda una predisposición a la enfermedad y luego hay un elemento desencadenante en el entorno.

No bastan los factores genéticos. Una prueba de ello son los gemelos. Los gemelos tienen genes idénticos. Incluso cuando uno de los gemelos tiene diabetes de tipo 1, al otro le da la enfermedad solo la mitad de las veces, a lo más.

Cuando uno de los gemelos tiene diabetes de tipo 2, el riesgo del otro es, a lo más, 3 de 4.

En general, si es un hombre con diabetes tipo 1, las probabilidades de que su hijo tenga diabetes son 1 de 17.

Si es una mujer con diabetes tipo 1 y dio a luz antes de los 25 años, el riesgo de su hijo es 1 de 25; si lo tuvo después de los 25, el riesgo de su hijo es 1 de 100.

El riesgo de su hijo aumenta al doble si a usted le dio diabetes antes de los 11 años. Si tanto usted como su pareja tienen diabetes de tipo 1, el riesgo es entre 1 de 10 y 1 de 4.

Hay una excepción a estos datos. Aproximadamente 1 de cada 7 pacientes con diabetes tipo 1 tiene una afección llamada síndrome autoinmunitario poliglandular tipo 2. Además de tener diabetes, estas personas también tienen una enfermedad de la tiroides y un mal funcionamiento de las glándulas suprarrenales. Algunos también tienen otros trastornos del sistema inmunitario. Si tiene este síndrome, el riesgo de que a su hijo le dé el síndrome, lo que incluye la diabetes tipo 1, es de 1 de 2.

En general, si tiene diabetes tipo 2, el riesgo de que a su hijo le dé diabetes es 1 de 7 si a usted se le diagnosticó antes de los 50 años y 1 de 13 si se le diagnosticó después de los 50 años.

Algunos científicos creen que el riesgo de un niño es mayor cuando es la madre la que tiene diabetes tipo 2. Si tanto usted como su pareja tienen diabetes tipo 2, el riesgo de su hijo es de aproximadamente 1 de 2.

Las personas con ciertos tipos poco comunes de diabetes tipo 2 tienen riesgos diferentes. Si tiene un tipo poco frecuente llamado diabetes juvenil de comienzo tardío la probabilidad de que también le dé a su hijo es de casi 1 de 2.

El riesgo estima las mejores expectativas de los científicos, pero pueden ser erróneas. El riesgo estima probabilidades, no términos absolutos. Por ejemplo, la probabilidad de conseguir una escalera real en el póquer es de 1/650.000 y la probabilidad de dos parejas es de 1/20.

Conocer estas probabilidades influencia la jugada, pero no permite predecir cuándo se tendrá una escalera real en la mano.

De igual manera, uno puede padecer una enfermedad a pesar de tener un riesgo bajo, o puede no padecerse a pesar de tener un riesgo elevado. Por ejemplo, los fumadores tienen un riesgo elevado de cáncer de pulmón, pero algunos fumadores nunca padecerán cáncer.

Estos factores significan que un hijo puede padecer diabetes aun cuando su riesgo para ello sea bajo. El occidental blanco de un país desarrollado medio tiene una probabilidad de 1/100 (1%) de padecer diabetes tipo 1 y de 1/9 (11%) de padecer diabetes tipo 2. Aun cuando el riesgo de los hijos no sea mayor que el de cualquier otro, cualquier de ellos puede padecer diabetes.


Fuentes:

http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs312/es/
Editorial ELSEVIER, L. Manson, Ania, Lo esencial en Célula y genética segunda edición, Herencia poligénica y enfermedades multifactoriales, pág. 163
http://www.diabetes.org/es/informacion-basica-de-la-diabetes/aspectos-genticos-de-la-diabetes.html
http://www.medicina21.com/doc.php?op=especialidad3&id=1805
http://www.idf.org/sites/default/files/attachments/article_16_es.pdf

Obesidad y genética



OBESIDAD

¿Por qué es importante saberlo?

Según la Organización Mundial de la Salud:

Desde 1980, la obesidad se ha más que doblado en todo el mundo.
En 2014, más de 1900 millones de adultos de 18 o más años tenían sobrepeso, de los cuales, más de 600 millones eran obesos.
En 2014, el 39% de las personas adultas de 18 o más años tenían sobrepeso, y el 13% eran obesas.
La mayoría de la población mundial vive en países donde el sobrepeso y la obesidad se cobran más vidas de personas que la insuficiencia ponderal.
En 2013, más de 42 millones de niños menores de cinco años tenían sobrepeso.
La obesidad puede prevenirse.
Un IMC igual o superior a 30 determina obesidad.
La prevalencia mundial de la obesidad se ha multiplicado por más de dos entre 1980 y 2014.

Obesidad y genética:

El desequilibrio entre la ingesta y gasto energético, que origina la obesidad está influenciado por una predisposición genética, además de las posibles interacciones con el medio ambiente y los estilos de vida (dieta actividad física, etc.). Se estima que un 30% de los pacientes obesos tienen padres con peso normal, pero el riesgo aumenta en 40% si uno de los padres es obeso y un 80% si ambos padres son obesos, por tanto existe una genética heredada del 40% aproximadamente; Estudios realizados en hermanos gemelos han demostrado que los gemelos univitelinos (homocigotos) muestran mayor similitud en cuanto al peso y a la cantidad de grasa subcutánea que los gemelos bivitelinos.
Existe una concordancia del 40% de diabtes mellitus dependiente de insulina en los gemelos homocigotos: el 98% presenta el complejo principal de histocompatibilidad DR3 o DR4 y B8 (éste se relaciona con una posición concreta en el locus antigénico DQ, posición 57 en la cadena DQ). Sólo el 50% de los individuos no diabéticos poseen estos alelos del CPH. El aspartato codificado en el locus DQ es protector: el 19% de la población general y el 95% de la población con DMDI son negativos para el aspartato. Otros loci implicados se encuentran en 14q y 11p
 Se han identificado 2 tipos de herencia involucrados en la obesidad una es la herencia monogénica o mendeliana es decir alteraciones de algunos genes específicos, la cual se ha Identificado no ser la causa de herencia más frecuente involucrada en la obesidad, siendo así que el modelo de obesidad poligénica explica mejor a la mayoría de los obesos. La herencia monogénica explica algunos de los casos de obesidad como algunos síndromes que tienen como caracteriscas la obesidad.
Genéticamente encontramos algunas enfermedades que provocan diversos tipos de Diabetes monogénicas:
-          Síndrome de Cohen (principalmente en poblaciones orientales, obesidad troncal que comienza alrededor de los 5 años de edad) conlleva bajo CI, retraso puberal, alteraciones faciales, etc.
-          Síndrome de Prader-Will (incidencia de 1 entre 15 000) El cromosoma paterno número 15 en su región g11-q13, genera obesidad que comienza del primero al cuarto año de vida.
-          Síndrome de Alstrom-Hallgren (obesidad troncal, aparece a partir de los 2 años) conlleva, sordera, retinitis y diabetes mellitus con resistencia a la insulina.
Diabetes poligénicas:
En este sentido los procesos científicos indican que hay una base genética transmisible implicada en el mantenimiento del peso corporal a través de:
1. Rutas mediadas por neuropéptidos y otras moléculas que a través de diversos receptores participan en la regulación del apetito.
2. Mecanismos diversos que actúan modulando las variaciones del metabolismo basal, el efecto térmico de los alimentos o la actividad física espontánea.
3. Señales que regulan la utilización metabólica de los nutrientes energéticos así como el aumento de los depósitos grasos y el mantenimiento del peso corporal.
4. Los genes implicados en la regulación de la actividad de las catecolaminas, ya sean como hormonas o neurotransmisores.
5. Receptores adrenérgicos 133 cuyo gen se ha encontrado en humanos como una mutación que ocasiona un reemplazo de triptófano por arginina. Éste es el receptor principalmente involucrado en la regulación de la termogénesis y la lipólisis del tejido adiposo, en los humanos se localiza principalmente en el tejido adiposo del tracto gastrointestinal. Por otra parte, se ha determinado que este tipo de receptor inhibe la acción de la insulina como regulador positivo de la secreción de leptina.


La obesidad, ¿cómo evitarla?

Los avances sobre la obesidad son constantes, si bien nuestro esfuerzo y motivación siguen siendo el arma más eficaz para vencerla. De hecho, la solución más razonable sigue siendo la dieta y el ejercicio, mediante un cambio cultural que suponga aprender a comer mejor y a moverse más, y reduciendo la ingesta de calorías de forma permanente.

Los niños y niñas aprenden por imitación de todo lo que les rodea, en especial de la familia. Por tanto, si quieres evitar que tus hijos desarrollen obesidad, como padre o madre debes adoptar como primera medida "descubrir los errores que cometes en la dieta y el estilo de vida". Ello exige que te informes de cuáles son las causas que conducen a la obesidad, que analices las dificultades y busques estrategias o soluciones empleando los recursos necesarios y que solicites ayuda cuando sea preciso a profesionales cualificados.

Fuentes:

http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs311/es/
http://www.facmed.unam.mx/deptos/salud/censenanza/spi/unidad3/gu5.pdf http://obesidadinfantil.consumer.es/web/es/padres_obesos/1.php

viernes, 5 de diciembre de 2014

FOLATOS - ÁCIDO FÓLICO - VITAMINA B9

El ácido fólico, también llamado folato o vitamina B9, es una vitamina hidrosoluble (es decir, se disuelve en el agua). La denominación de ácido fólico proviene del término latín folium que significa 'hoja', debido a la principal fuente de esta vitamina.

El ácido fólico se utiliza, de manera protocolizada, como suplemento durante el embarazo para prevenir defectos en el tubo neuronal del feto.

Su carencia se relaciona con la aparición de anemia megaloblástica.

El alcohol, los barbitúricos y las antiácidos son algunos de los elementos que empeoran el uso de ácido fólico. Mientras que la vitamina C colabora en el mantenimiento del ácido fólico.

Funciones del ácido fólico (vitamina B9)

- Actúa como coenzima en el proceso de transferencia de grupos mono carbonados,

- Interviene en la síntesis de purinas y pirimidinas, por ello participa en el metabolismo del ADN, ARN y proteínas,

- Es necesario para la formación del células sanguíneas, más concretamente de glóbulos rojos,

- Reduce el riesgo de aparición de defectos del tubo neural del feto como lo son la espina bífida y la anencefalia,

- Disminuye la ocurrencia de enfermedades cardiovasculares,

- Previene algunos tipos de cáncer,

- Ayuda a aumentar el apetito,

- Estimula la formación de ácidos digestivos.

Fuentes de ácido fólico

- Fuentes de origen animal: se encuentra presente en niveles muy bajos en el reino animal.
Lo encontramos en el hígado de ternera y pollo, en la leche y sus derivados.

- Fuentes de origen vegetal: el reino vegetal es rico en esta vitamina. Las mayores concentraciones las encontramos en: legumbres (lentejas, habas soja), cereales integrales y sus derivados, vegetales de hoja verde (espinacas, coles, lechugas, espárragos), el germen de trigo, y las frutas (melón, bananas, plátanos, naranjas y aguacate o palta entre otros.)

- Suplementos: los comprimidos de ácido fólico deben tomarse siempre bajo supervisión médica y en situaciones donde el médico lo indique.

Con la manipulación de los alimentos, se puede llegar a perder o destruir más de la mitad del contenido natural de ácido fólico. Se destruye con las cocciones prolongadas en abundante agua, con el recalentamiento de las comidas y también con el almacenamiento de los alimentos a temperatura ambiente.
Entonces siempre convendrá comer crudos todos aquellos alimentos que así lo permitan, cocción breve (al vapor) y guardarlos en la nevera.

En la siguiente tabla se menciona la cantidad de microgramos (mcg) de vitamina B9 o ácido fólico presente en una porción de alimentos
Alimento
porción
ácido fólico (µg)
Cereales (cocidos), copos de maíz
1 taza
222
Hígado de vaca, cocido
85 gr.
185
Espinaca, cocida, hervida, sin sal
1 taza (180 gr.)
263
Habas , blancas, enlatadas
1 taza
170
Espárragos, hervidos
8 (120 gr.)
160
Arroz, blanco, grano largo común, cocido
1taza (190 gr.)
153
Espinaca, cruda
1 taza (30 gr.)
60
Lechuga romana
1 taza
75
Lentejas, hervidas, sin sal
1 taza (200 gr.)
358
Coles o repollitos de Bruselas, cocidos
1 taza (150 gr.)
94
Aguacate, en rodajas
1/2 taza
45
Semilla de soja, verde, hervida
1 taza (180 gr.)
200
Banana
1 (120 gr.)
24
Naranjas
1 (40 gr.)
39
Melón, cantaloupe, rocío de miel
1 taza (160 gr.)
35


La deficiencia de ácido fólico puede causar:

- Diarrea

- Encanecimiento del cabello

- Úlceras bucales

- Úlcera péptica

- Retraso en el crecimiento

- Hinchazón de la lengua (glositis)

También puede llevar a ciertos tipos de anemia.

El folato trabaja junto con la vitamina B12 y la vitamina C para ayudar al cuerpo a descomponer, utilizar y crear nuevas proteínas. La vitamina ayuda a formar glóbulos rojos y a producir ADN, el pilar fundamental del cuerpo humano, que transporta información genética.

Los suplementos de ácido fólico también se pueden utilizar para tratar una deficiencia de esta vitamina, ciertos problemas menstruales y úlceras en las piernas.

Deficiencia de ácido fólico

La deficiencia de ácido fólico se puede manifestar a través de los siguientes síntomas:

- Anemia megaloblástica (los glóbulos rojos inmaduros tienen un tamaño más grande que lo normal),

- Bajo peso, falta de apetito,

- Debilidad, palidez, fatiga,

- Náuseas,

- Diarreas

- Mal humor, depresión,

- Inflamación y llagas linguales, úlceras bucales,

- Taquicardias,

- Retraso del crecimiento,

- Cabello cano (canas).

La mejor manera de satisfacer las necesidades diarias de esta vitamina es a través de una dieta balanceada y equilibrada que incluya a todos los grupos de alimentos, pero sin embrago existen situaciones donde pueden llegar a necesitarse suplementos de ácido fólico, como ser:
Mujeres en edad fértil, embarazadas o en lactancia: una cantidad adecuada de este es fundamental para mujeres de edad fértil, ya que previene defectos del tubo neural del feto, entre ellos la espina bífida y anencefalia. Todas aquellas mujeres que toman suplementos de ácido fólico antes de la concepción reducen en un 50% los riesgos de defectos neurológicos en el futuro bebé.
Ancianos y personas mayores: a partir de los 65 años de edad la capacidad de absorción de vitaminas está claramente disminuida.
Personas fumadoras: el consumo de tabaco entorpece la absorción y disponibilidad de las vitaminas del complejo B.
Personas alcohólicas: el alcohol disminuye y dificulta la absorción de vitaminas.
Enfermedad de Crohn, colitis ulcerosa, etc.: enfermedades con evacuaciones frecuentes y diarreicas, evitan una buena absorción de esta vitamina.
uso continuado de ciertos fármacos: como ser anticonceptivos orales, antiinflamatorios, sedantes, somníferos, etc.
Existen ciertos medicamentos que interfieren en el metabolismo del folato disminuyendo su absorción. Entre ellos se destacan:
anti-inflamatorios no esteroides (AINES): como aspirina o ibuprofeno en dosis diarias altas,
anticonvulsivantes/antiepilépticos: como fenitoína y fenobarbital,
hipolipemiantes: aquellos que disminuyen los niveles de colesterol como colestiramina y colestipol,
metrotexato: usado para el tratamiento de artritis reumatoides, psoriasis y ciertos tipos de cáncer,
antihiperglucemiantes: como buformina, fenformina y metformina,
anticonceptivos orales,
diuréticos: como triamterene usado en hipertensión arterial,
antibióticos: como trimetrofina y pirimetamina.

La toma de suplementos ante todas estas circunstancias nombradas anteriormente, debe estar siempre supervisada por un profesional de la salud

Dosis diarias recomendadas de ácido fólico
En la siguiente tabla se establecen la ingesta diaria recomendada de vitamina B9 o ácido fólico según el Departamento de Nutrición del IOM (Institute of Medicine: Instituto de Medicina) y USDA (United States Department of Agriculture: Departamento de Agricultura de Estados Unidos) tanto para infantes, niños y adultos.
edad
Hombres µg/día
Mujeres µg/día
1 a 3 años
150
4 a 8 años
200
9 a 13 años
300
14 a 18 años
400
19 años y mas
400
Embarazo
600
Lactancia
500


Debido a información insuficiente con respecto a la dosis recomendada de folatos para infantes, se ha establecido la ingesta adecuada basada en la cantidad de folato consumido por infantes sanos y que se alimentan a través de la leche materna. Esta es de 60 microgramos diarios hasta los 6 meses y 80 hasta los 12 meses de edad.

Toxicidad - Consecuencias de la ingesta excesiva de ácido fólico
El riesgo de toxicidad con la ingesta de ácido fólico proveniente de alimentos así como de suplementos es bajo. Al ser una vitamina hidrosoluble, toda ingesta en exceso se elimina a través de la orina.
Igualmente existe evidencia que ciertos pacientes que toman medicamentos anticonvulsionantes pueden experimentan convulsiones ante altos niveles de ácido fólico.

Como referencia se han establecido niveles de ingesta máximas tolerables (tolerable upper intake levels: UL) para prevenir el riego de toxicidad con vitamina B9 o ácido fólico. Los efectos adversos se incrementan a ingestas mayores al nivel máximo tolerable. Una ingesta mayor a la máxima establecida puede traer síntomas de deficiencia de vitamina B12 (degeneración nerviosa y enmascaramiento de anemias) debido a la interacción presente entre ellos.
Ingesta máxima tolerable
Edad
Hombres µg/día
microgramos/día
Mujeres µg/día
microgramos/día
1 a 3 años
300
4 a 8 años
400
9 a 13 años
600
14 a 18 años
800
19 años y mas
1000
Embarazo
800-1000
Lactancia
800-1000


Recomendaciones
El folato presente en productos del reino animal como hígado de vaca es relativamente estable ante la cocción. Sin embargo el contenido de folato de productos vegetales puede perderse hasta en un 40% durante la cocción como así también durante el almacenamiento a temperatura ambiente por largos períodos de tiempo.
Es recomendable incluir y cumplir con las dosis diarias de vitamina B-1, B-2 y B-3 para así favorecen el metabolismo natural del ácido fólico.



http://www.zonadiet.com/nutricion/folico.htm

http://www.webconsultas.com/dieta-y-nutricion/dieta-equilibrada/micronutrientes/vitaminas/acido-folico-1824

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/002408.htm

Institute of Medicine. Food and Nutrition Board. Dietary Reference Intakes for Thiamin, Riboflavin, Niacin, Vitamin B6, Folate, Vitamin B12, PantothenicAcid, Biotin, and Choline. National Academy Press, Washington, DC, 1998.

Escott-Stump S, ed. Nutrition and Diagnosis-Related Care. 6th ed. Philadelphia, Pa: Lippincott Williams & Wilkins; 2008.

Sarubin Fragaakis A, Thomson C. The Health Professional's Guide to Popular Dietary Supplements. 3rd ed. Chicago, IL: American Dietetic Association; 2007.

Suren P, et al. Association Between Maternal Use of Folic Acid Supplements and Risk of Autism Spectrum Disorders in Children. JAMA. 2013: Vol. 309; pp 570-577.



COBRE


El cobre (Cu) es un micromineral elemental en el cuerpo humano, ya que tiene un papel primordial, siendo necesario para asimilar y utilizar el hierro, y que pueda distribuirse adecuadamente para realizar su misión. Además, tiene una variedad de funciones importante entre las que se encuentran la regulación de reacciones enzimáticas. También se requiere para producir ATP, que es el tipo de energía que puede utilizar el cuerpo. El cobre en cantidades elevadas puede llegar a resultar muy tóxico.

Funciones:

Antioxidante: reduce el daño celular causado por los radicales libres. La enzima Superóxido dismutasa es una enzima cobre/zinc-dependiente que cataliza la excreción de radicales superóxidos (radicales libres) de nuestro organismo. Estos radicales si no son eliminados rápidamente pueden causar daño en las membranas celulares.
Otra enzimas cobre-dependientes que previenen daño celular son la ceruloplasmina, ferroxidasa II, citocromo C oxidasa, entre otras.

Formación de tejido conectivo: la enzima lisil-oxidasa, también cobre dependiente, es fundamental para la interacción del colágeno y la elastina, esenciales para la formación de tejido conectivo. Esta enzima participa en la integridad del tejido conectivo en el corazón y vasos como así también el desarrollo de huesos y músculos.

Participa en el metabolismo del hierro: las enzimas ferroxidasa I (ceruloplasmina) y la ferroxidasa II son enzimas cobre-dependientes presentes en el plasma, hacen posible que el hierro se una a la proteína llamada transferrina, la cual transporta el hierro absorbido por los alimentos a la sangre, el que será utilizado para sintetizar otras enzimas y proteínas que contienen hierro en su estructura como la mioglobina y hemoglobina, componente principal de los glóbulos rojos.

Producción de energía: la enzima cobre-dependiente, citocromo C oxidasa, tiene un rol fundamental en la producción de energía en las células (ATP). Esta enzima se encuentra en forma abundante en tejidos de gran actividad metabólica como el corazón, cerebro e hígado.

Síntesis de neurotransmisores: la enzima dopamina ?monooxigenasa, cobre-dependiente, convierte la dopamina al neurotransmisor norepinefrina (noradrenalina).

Formación y mantenimiento de mielina: la mielina es una capa protectora de los nervios, fundamental para el buen funcionamiento del sistema nervioso, que está formada por fosfolípidos cuya síntesis depende de la enzima citocromo C oxidasa, enzima cobre-dependiente, es decir que necesita al cobre para poder actuar.

Formación de la melanina: la melanina es un pigmento formado en células llamadas melanocitos que juega un rol importante en la pigmentación del cabello, piel y ojos. La enzima tirosinasa, cobre-dependiente, es la responsable de la formación de este pigmento.

Mantiene el buen funcionamiento de la glándula tiroides: el cobre participa en la producción de la hormona tiroidea, tiroxina (T4).

Participa en el mantenimiento del sistema inmune: es esencial para el desarrollo y funcionamiento apropiado de nuestras defensas

Favorece la cicatrización de heridas: debido a su rol en la formación de colágeno.
Efectos secundarios

Normalmente, las personas obtienen suficiente cobre en los alimentos que consumen. La enfermedad de Menkes (síndrome del cabello ensortijado de Menkes) es un trastorno muy poco común del metabolismo del cobre que está presente antes del nacimiento y ocurre en bebés de sexo masculino.

La falta de cobre puede llevar a que se presente anemia y osteoporosis.

Deficiencia de cobre


Si bien una deficiencia de cobre severa es poco común, se ha observado en casos especiales. Estas condiciones médicas especiales incluyen diarrea crónica, enfermedad celíaca y enfermedad de Crohn que presentan una disminución de la absorción de cobre lo que conduce a una deficiencia de este mineral.

Como hemos nombrado anteriormente, el cobre participa en muchas funciones, por lo que una deficiencia del mismo se evidencia con múltiples síntomas, como ser:

anemia: inducida por deficiencia de hierro (existe un defecto en la movilización del hierro hacia la sangre debido a una deficiencia de la enzima ceruloplasmina, dependiente de cobre para su funcionamiento)

neutropenia: existe un número disminuido de glóbulos blancos (neutrófilos), lo que conduce a una mayor susceptibilidad a infecciones

- Osteoporosis

- Ruptura de vasos sanguíneos

- Problemas articulares

- Alteraciones en el sistema nervioso

- Pérdida de pigmentación en cabellos y piel

- Fatiga

- Debilidad

- Pobre función tiroidea

- Arritmia cardíaca

- Retardo en el crecimiento (niños)



Quiénes tienen mayor riesgo de deficiencia de cobre?

- infantes prematuros con bajo peso al nace

- infantes con diarrea crónica

- infantes con malnutrición

- individuos con síndromes de malabsorción: enfermedad celíaca, enfermedad de Crohn, síndrome de intestino corto

- individuos con nutrición parenteral

- individuos con fibrosis quística

Dosis diaria recomendada de Cobre


En la siguiente tabla se establece la ingesta adecuada de cobre según el Departamento de Nutrición del IOM (Institute of Medicine: Instituto de Medicina) y la USDA (United States Department of Agriculture: Departamento de Agricultura de Estados Unidos) tanto para infantes, niños y adultos.
Edad
Hombres (mcg/día)
Mujeres (mcg/día)
0-6 meses
200
200
7-12 meses
220
220
1-3 años
340
340
4-8 años
440
440
9-13 años
700
700
14-18 años
890
890
19 años y más
900
900
embarazo
1000
lactancia
1300


Toxicidad por Cobre

El cobre es tóxico en grandes cantidades. Un trastorno hereditario muy raro, la enfermedad de Wilson, ocasiona depósitos de cobre en el hígado, el cerebro y otros órganos. El aumento de cobre en estos tejidos conduce a hepatitis, problemas renales, trastornos cerebrales y otros problemas.


En general, la toxicidad con cobre es muy rara en la población mundial.
Se ha comprobado una toxicidad aguda con cobre por contaminación de bebidas que habían sido almacenadas en contenedores con cobre en su estructura como así también por el suministro de agua contaminada (con más cantidad de cobre recomendada por litro).

Ciertas personas que sufren de desórdenes genéticos que afectan el metabolismo del cobre (toxicidad idiopática por cobre, cirrosis de la infancia) pueden presentar riesgos de toxicidad ante la menor ingesta de cobre.

Síntomas de toxicidad aguda de cobre:

- Dolor abdominal

- Calambres estomacales

- Náusea y vómitos

- Diarrea

- Daño hepático severo

- Fallo renal

- Coma y muerte en casos muy severos


Con el fin de evitar o disminuir los efectos adversos es que se han establecido los valores de ingesta máxima tolerable de calcio según el Departamento de Nutrición del IOM (Institute of Medicine: Instituto de Medicina) tanto para niños y adultos.
Edad
Hombres (mcg/día)
Mujeres (mcg/día)
0-6 meses
ND
ND
7-12 meses
ND
ND
1-3 años
1000
1000
4-8 años
3000
3000
9-13 años
5000
5000
14-18 años
8000
8000
19 años y más
10000
10000
embarazo
10000
lactancia
10000




Interacción del cobre con otros nutrientes:

Zinc: la ingesta excesiva de zinc puede disminuir la absorción de cobre en adultos. Con ingesta excesiva nos referimos al consumo de suplementos de zinc de 50 mg/día o más durante largos períodos. Altas dosis de zinc aumenta la síntesis de la metalotioneína, una proteína presente en células intestinales. Esta proteína atrapa a ciertos metales, entre ellos el cobre, ya que tiene gran afinidad por el mismo y previene la absorción de los mismos ya que los retiene en las células intestinales y no pueden pasar a la circulación.

Hierro: altas dosis de hierro puede interferir en la absorción de cobre en los infantes. Se ha comprobado que los niños que se alimentan con leche de fórmula que contenía bajas concentraciones de hierro, absorbían mas cobre que aquellos niños alimentados con leche de fórmula con alto contenido de hierro.

Fuentes naturales de cobre
Los alimentos que más cantidad de cobre contienen son el hígado, riñón, mollejas y otras vísceras. También se encuentra en carnes, cereales integrales, frutas secas, frutos de mar, cacao y legumbres.
El cobre también está en forma de suplementos como óxido cúprico, sulfato de cobre, gluconato de cobre y quelatos de aminoácidos de cobre


Alimento
Porción
Cobre (mcg)
hígado (vacuno), cocido
80 g
11800
semillas de sésamo
1 taza(144 gr)
5868
Ostras
85 g
4800
cacao en polvo, sin azúcar
1 taza (85 gr)
3258
Nueces
1 taza (140 gr)
3040
frijoles rojos, sin cocinar
1 taza (185 gr)
1840
garbanzos, sin cocinar
1 taza (200 gr)
1694
cacahuates, maníes
1 taza (145 gr)
1625
almendras, tostadas, sin sal
1 taza (150 gr)
1500
quinoa, sin cocinar
1 taza (170 gr)
1000
lentejas, sin cocinar
1 taza(190 gr)
996
champiñones, blancos
1 taza (160 gr)
786
puré de tomate, enlatado
1 taza (250 gr)
718
aguacate (palta)
1 taza (230 gr)
715
porotos de soja, hervidos
1 taza (170 gr)
700
patata, cocida con cáscara
1 unidad (200 gr)
675
batata, boniato, cocida
1 taza (200 gr)
320
espinaca, cocida
1 taza(180 gr)
313
cereales, tipo All-bran
1/2 taza(30 gr)
322
pasta seca, macaron
1 taza(100 gr)
303
arroz, blanco, cocido
1 taza (205 gr)
148
Dátiles
� taza(70 gr)
150
Kiwi
1/2 taza(90 gr)
135



Referencias: mcg (microgramos)
Fuente para la tabla: USDA-Office of Dietary Supplements (United States Department of Agriculture)



http://www.zonadiet.com/nutricion/cobre.htm

http://www.webconsultas.com/dieta-y-nutricion/dieta-equilibrada/micronutrientes/minerales/cobre-1836

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/002419.htm

Trumbo P, Yates AA, Schlicker S, Poos M. Food and Nutrition Board, Institute of Medicine, The National Academies. Dietary reference intakes: vitamin A, vitamin K, arsenic, boron, chromium, copper, iodine, iron, manganese, molybdenum, nickel, silicon, vanadium, and zinc. J Am Diet Assoc. 2001 Mar;101(3):294-301.



Mason JB. Vitamins, trace minerals, and other micronutrients. In: Goldman L, Ausiello D, eds. Cecil Medicine. 24th ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2011:chap 225.